Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Журнали та продовжувані видання (5) | Реферативна база даних (25) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Кобиляк Н$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 34 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | 
Кобиляк Н. М. Патофізіологічна роль адипонектину в розвитку ожиріння та супутніх захворювань [Електронний ресурс] / Н. М. Кобиляк, Г. П. Михальчишин, О. А. Савченюк, Т. М. Фалалєєва // Світ медицини та біології. - 2013. - № 3(40). - С. 81-87. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/S_med_2013_3(40)__24 | |||
| 2. | 
Михальчишин Г. П. Оцінка гіполіпідемічного ефекту мультипробіотика Симбітер у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Д. С. Янковський, Т. В. Берегова, Н. М. Кобиляк // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2013. - № 1. - С. 47-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2013_1_9 | |||
| 3. |
Кобиляк Н. М. Роль індексу згасання еходенситометрії у діагностиці неалкогольного стеатогепатозу у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / Н. М. Кобиляк, П. М. Боднар, О. Б. Динник, Г. П. Михальчишин // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2012. - № 3. - С. 42-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2012_3_10 | |||
| 4. |
Михальчишин Г. П. Рівень чинника некрозу пухлин альфа і його кореляційні взаємозв'язки у хворих на цукровий діабет 2-го типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Н. М. Кобиляк // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2014. - № 1. - С. 33-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2014_1_8 Рассмотрены изменения уровня сывороточного ФНО-<$Ealpha> и определены его ассоциативные связи с антропометрическими данными и метаболическим профилем у больных СД 2-го типа в зависимости от наличия неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). У больных с НАЖБП и нормальным уровнем трансаминаз уровень ФНО-<$Ealpha> был выше на 45,5 % (p = 0,01), у пациентов с НАЖБП и повышенным уровнем трансаминаз - на 137,7 % (p << 0,001) по сравнению с контрольной группой (<$E33,45~symbol С~1,91> пг/мл). В корреляционно-регрессионном анализе независимыми детерминантами, ассоциированными с ФНО-<$Ealpha>, были ожирение и ИР во всех группах. У больных с НАЖБП и нормальным уровнем трансаминаз по сравнению с контрольной группой отмечена ассоциативная связь с уровнем ТГ и ЛПВП, а в группе с повышенным уровнем - с АЛТ и АСТ. | |||
| 5. | 
Михальчишин Г. П. Рівень інтерлейкіну-1В та його кореляційні взаємозв’язки у хворих на цукровий діабет 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Н. М. Кобиляк // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 21-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_4_6 | |||
| 6. | 
Динник О. Б. Жорсткість печінки за даними зсувнохвильової еластографії у хворих на цукровий діабет типу 2 з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від активності процесу НАЖХП [Електронний ресурс] / О. Б. Динник, Г. П. Михальчишин, Н. М. Кобиляк, П. М. Боднар // Гастроентерологія. - 2014. - № 3. - С. 24-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2014_3_6 Зазначено, що зсувнохвильова еластографія є одним із найбільш перспективних неінвазивних методів діагностики фіброзу та стеатозу за хронічних дифузних захворюваннях печінки, що можна використовувати як альтернативу біопсії. З огляду на її широке впровадження в клінічну практику групами вчених з усього світу все більше уваги приділяється вивченню факторів, які можуть впливати на еластометрію та її діагностичну ефективність. Вивчено зміни жорсткості паренхіми печінки за допомогою методу зсувнохвильової еластографії/еластометрії у хворих із неалкогольною жировою хворобою печінки. За даними одновимірного кореляційного та множинного лінійного регресійного аналізу, показано, що незалежними детермінантами, асоційованими зі зростанням жорсткості паренхіми печінки, є ступінь інсулінорезистентності, ожиріння та активність трансаміназ. | |||
| 7. | 
Динник О. Б. Ультразвукова еластографія: теорія і практика створення навчального тренажера [Електронний ресурс] / О. Б. Динник, М. М. Жайворонок, Н. М. Кобиляк, М. С. Харченко // Променева діагностика, променева терапія. - 2014. - № 3. - С. 42-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Pdpt_2014_3_13 | |||
| 8. | 
Михальчишин Г. П. Вплив пробіотикотерапії на клініко-біохімічні та інструментальні показники неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет типу 2 [Електронний ресурс] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Н. М. Кобиляк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 4. - С. 49-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2014_4_10 | |||
| 9. |
Кобиляк Н. М. Лабораторна діагностика окремих компонентів метаболічного синдрому [Електронний ресурс] / Н. М. Кобиляк, Д. В. Кирієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 73-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2015_1_16 Метаболічний синдром (МС) являє собою комплекс взаємопов'язаних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань та цукрового діабету. Поширеність МС прогресивно зростає у всьому світі внаслідок збільшення чисельності людей з ожирінням і неправильним способом життя. Наведено визначення поняття інсулінорезистентності та порушення ендокринної функції жирової тканини як основних патогенетичних ланок, що об'єднують основні кластери МС. Продемонстровано, що МС є комплексною медичною проблемою, розв'язання якої має бути спрямовано на зниження поширеності ожиріння, підвищення фізичної активності населення та раннє виявлення з метою модифікації факторів ризику, які призводять до розвитку цукрового діабету типу 2 та серцево-судинних захворювань.Висвітлено питання патогенезу розвитку та сучасних методів діагностики метаболічного синдрому та предіабету. | |||
| 10. |
Боднар П. М. Цукровий діабет із моногенним типом успадкування: клініка, діагностика та лікування (частина 1) [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, Л. О. Кононенко, Д. В. Кирієнко, Н. М. Кобиляк // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 1. - С. 452-459. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_1_16 Вивчено клініко-діагностичі та лікувальні аспекти цукрового діабету з моногенним типом успадкування. Він зустрічається в 1 - 2 % від усіх випадків постановки діагнозу та виникає в результаті мутацій, які призводять до агенезії підшлункової залози, зменшення функції β-клітин або їх підвищеної деструкції, розвитку інсулінорезистентності. До нього відносять перманентний неонатальний цукровий діабет, транзиторний неонатальний ЦД, MODY-діабет і декілька більш рідкісніших синдромів, які окрім діабету виявляються і певними екстра панкреатичними проявами.Вивчено клініко-діагностичні та лікувальні аспекти цукрового діабету з моногенним типом успадкування. Він зустрічається в 1 - 2 % від усіх випадків постановки діагнозу та виникає в результаті мутацій, які призводять до агенезії підшлункової залози, зменшення функції β-клітин або їх підвищеної деструкції, розвитку інсулінорезистентності. До нього відносять перманентний неонатальний цукровий діабет, транзиторний неонатальний ЦД, MODY-діабет і декілька більш рідкісніших синдромів, які крім діабету виявляються й певними екстра панкреатичними проявами.Изучены клинико-диагностические и лечебные аспекты сахарного диабета с моногенным типом наследования. Он встречается в 1 - 2 % от всех случаев постановки диагноза и возникает в результате мутаций, которые приводят к агенезии поджелудочной железы, уменьшению функции β-клеток или их повышенной деструкции, развитию инсулинорезистентности. К нему относят перманентный неонатальный сахарный диабет (СД), транзиторный неонатальный СД, MODY-диабет и несколько более редких синдромов, которые помимо диабета проявляются экстрапанкреатическими проявлениями.The clinical, diagnostic and therapeu¬tic aspects of monogenic diabetes were studied. It occurs in 1-2 % of all cases of diag¬nosis as a result of mutations that lead to pancreas agenesia, reducing β-cell function or increasing their degradation; development of insulin resistance. It includes permanent neonatal diabetes, transient neonatal diabetes, MODY-diabetes and several more rare syndromes with extrapancreatic manifestations. | |||
| 11. |
Михальчишин Г. П. Гіпоадипонектинемія у хворих на цукровий діабет 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / Г. П. Михальчишин, П. М. Боднар, Н. М. Кобиляк // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 18-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_5 Зазначено, що адипонектин – гормон жирової тканини, який бере участь в регуляції катаболізму жирних кислот, чутливості до інсуліну, рівня глюкози в крові та інших процесів. Його рівень в плазмі крові достовірно знижений у разі вісцерального ожиріння та патологічних станів, для яких характерна інсулінорезистентність. Мета дослідження - оцінка зміни сироваткового рівня адипонектину, його діагностичної цінності та асоціативних взаємозв’язків у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу (ЦД2) та неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) в залежності від рівня трансаміназ. В дослідження було включено 91-го хворого на ЦД2. НАЖХП діагностували за допомогою УЗД печінки. Всі пацієнти були розподілені на три групи. Контрольну групу склали 28 пацієнтів з ЦД2 без НАЖХП. В основну групу увійшли хворі на НАЖХП з нормальним (n = 37) або підвищеним (n = 26) рівнем трансаміназ. Для оцінювання діагностичної ефективності визначення адипонектину використовували ROC-аналіз. Множинний логістичний регресійний аналіз був використаний для виявлення факторів, які асоційовані з НАЖХП. Виявлено, що рівень адипонектину сироватки був достовірно нижчим у групі хворих на НАЖХП та підвищеним рівнем трансаміназ у порівнянні з хворими з нормальними їх значеннями та контрольною групою (відповідно 2,74 ± 1,43, 3,81 ± 1,79 і 6,2 ± 2,04 мкг/мл, р = 0,001). В одновимірній логістичній регресії адипонектин виявляв протекторний ефект відносно розвитку НАЖХП (OR = 0,451, 95 % ДІ 0,317 - 0,641, р < 0,001). Згідно з даними покрокової множинної логістичної регресії, гіпоадипонектинемія асоційована з НАЖХП незалежно від НОМА-IR (R2 = 0,528) та активності АЛТ (R2 = 0,563). Для виявлення НАЖХП у хворих на ЦД2 визначення адипонектину продемонструвало дуже добру якість діагностичної моделі, оскільки AUROC становила 0,871 (95 % ДІ 0,795 - 0,946; р < 0,001). Порогове значення визначено на рівні < 4,6 мкг/мл з чутливістю, специфічністю, PPV та NPV відповідно 79,4 %, 82,1 %, 90,9 % і 63,9 %. Для розмежування хворих на НАЖХП з підвищеним рівнем трансаміназ та пацієнтів з їх нормальним значенням AUROC для адипонектину дорівнювала 0,670 (95 % ДІ 0,534 - 0,807; р = 0,022). Порогове значення адипонектинемії, нижче якого констатувалось підвищення рівня трансаміназ у хворих на НАЖХП, складало < 3,1 мкг/мл, з чутливістю, специфічністю, PPV та NPV відповідно 61,5 %, 59,5 %, 51,6 % і 68,6 %. Дослідження продемонструвало, що гіпоадипонектинемія незалежно від IP та рівня трансаміназ, асоційована з НАЖХП. У хворих з підвищенням трансаміназ відзначалось достовірно нижчий рівень адипонектину в сироватці крові. Зниження адипонектину нижче 4,6 мкг/мл можна використовувати як діагностичний маркер НАЖХП у хворих на ЦД2.Отмечено, что адипонектин – гормон жировой ткани, который участвует в регуляции катаболизма жирных кислот, чувствительности к инсулину, уровня глюкозы в крови и других процессов. Его уровень в плазме крови достоверно снижен при висцеральном ожирении и патологических состояниях, для которых характерна инсулинорезистентность (ИР). Цель исследования - оценка изменения сывороточного уровня адипонектина, его диагностической ценности и ассоциативных взаимосвязей у пациентов с сахарным диабетом (СД) ІІ типа (СД2) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в зависимости от уровня трансаминаз. В исследование был включен 91 больной с СД2. НАЖБП диагностировалась с помощью УЗИ печени. Все пациенты были разделены на три группы. Контрольную группу (n = 28) составили пациенты с СД2 без НАЖБП. В основную группу вошли больные НАЖБП с нормальным (n = 37) или повышенным (n = 26) уровнем трансаминаз. Для оценки диагностической эффективности адипонектина использовали ROC-анализ. Для выявления факторов, которые ассоциированы с НАЖБП, был использован множественный логистический регрессионный анализ. Результаты: Сывороточный уровень адипонектина был достоверно ниже в группе пациентов с СД2 и НАЖБП с повышенным уровнем трансаминаз по сравнению с больными с нормальными их значениями и контрольной группой (2,74 ± 1,43 против 3,81 ± 1,79 против 6,2 ± 2,04мкг/мл, р = 0,001). В одномерной логистической регрессии адипонектин проявлял протекторный эффект в отношении развития НАЖБП (OR = 0,451, 95 % ДИ 0,317 - 0,641, р < 0,001). Согласно данным пошаговой множественной логистической регрессии, гипоадипонектинемия ассоциирована с НАЖБП независимо от НОМА-IR (R2 = 0,528) и АЛТ (R2 = 0,563). Для выявления НАЖБП у больных СД2 использования адипонектина продемонстрировало очень хорошее качество диагностической модели, поскольку AUROC составила 0,871 (95 % ДИ 0,795 - 0,946 р < 0,001). Пороговое значение определено на уровне < 4,6 мкг/мл с чувствительностью, специфичностью, PPV и NPV соответственно 79,4 %, 82,1 %, 90,9 % и 63,9 %. Для разграничения больных НАЖБП с повышением уровня трансаминаз и пациентов с их нормальным значением AUROC для адипонектина составила 0,670 (95 % ДИ 0,534 - 0,807, р = 0,022). Пороговое значение адипонектинемии, ниже которого у больных НАЖБП констатировалось повышение уровня трансаминазсоставило < 3,1 мкг/мл, с чувствительностью, специфичностью, PPV и NPV соответственно 61,5 %, 59,5 %, 51,6 % и 68,6 %. Исследование продемонстрировало, что гипоадипонектинемия независимо от IP и уровня трансаминаз ассоциированная с НАЖБП. У больных с повышением трансаминаз отмечался достоверно болем низкий уровень адипонектина сыворотки. Снижение адипонектина ниже 4,6 мкг/мл можно использовать в качестве диагностического маркера НАЖБП у больных СД2.Adiponectin is a hormone of adipose tissue, which is involved in the regulation of fatty acids catabolism, insulin sensitivity, blood glucose level, and other processes. Its serum level is significantly decreased in visceral obesity and pathological conditions that are associated with insulin resistance (IR). The aim of our study was to evaluate changes in serum adiponectin level, its diagnostic accuracy, and association with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients with type ІІ diabetes (TD2) depending on transaminases levels. We have followed up 91 patients with T2D, who were diagnosed for fatty liver by abdominal ultrasonography. All patients were divided into 3 groups. The control group (n = 28) included patientswith TD2 without NAFLD. In the other two groups we identified patients with NAFLD and normal (n = 37) or elevated (n =26) transaminases. To assess the diagnostic accuracy of adiponectin in NAFLD, ROC-analysis was used. Multiple logistic regression was used to identify factors independently associated with NAFLD.Results: Serum adiponectin levels were significantly lower in the group with T2D and NAFLD with increased transaminases than in patients with normal transaminases and control group (2.74 ±1 .43 vs 3.81 ±1.79 vs 6.2 ± 2.04 mkg/ml, p=0.001). In the univariate logistic regression adiponectin showed a protective effect against NAFLD development (OR = 0.451, 95 % CI 0.317 - 0.641, p < 0.001). According to stepwise multiple logistic regression, hypoadiponectinemia was associated with NAFLD independently on HOMA-IR (R2 =0.528) and ALT (R2 = 0.563). To identify NAFLD in T2D patients, adiponectin proved to be a very effective diagnostic model, AUROC being equal to 0.871 (95 %CI 0.795 -0.946, p < 0.001). The optimal cutoff value is set at < 4.6 mkg/ml with sensitivity, specificity, PPV and NPV equal to 79.4 %, 82.1 %, 90.9 %, and 63.9 %, respectively. To distinguish patients with NAFLD and elevated transaminases from patients with normal values, AUROC for adiponectin was 0,670 (95 % CI 0.534 - 0.807, p = 0.022). Adiponektin optimal cutoff value under which an increase in transaminases was reported in NAFLD patients < 3.1mg/ml, with a sensitivity, specificity, PPV, and NPV equal to 61.5 %, 59.5 %, 51.6 %, and 68.6 %, respectively. Our study has demonstrated that hypoadiponectinemia - independently on IR and transaminases - was associated with NAFLD. Patients with elevated transaminases have a significantly lower serum adiponectin level. A decrease in adiponectin below 4.6 mg/ml can be used as a diagnostic marker of NAFLD in T2D patients. | |||
| 12. | 
Динник О. Б. Вікові зміни жорсткості тканин печінки білих щурів за допомогою методу ультразвукової еластографії [Електронний ресурс] / О. Б. Динник, В. Я. Березовський, Н. М. Кобиляк, І. Г. Літовка, Р. В. Янко, Л. М. Плотнікова // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 111-118. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_3_17 За допомогою методу ультразвукової еластографії на основі хвиль зсуву (ЕХЗ) досліджено жорсткість тканин печінки (ЖТП) на трьох групах білих щурів різного віку. Вимірювання здійснено за допомогою УЗ-апарата "Ultima PA" ("Радмир", Харків, Україна) лінійним датчиком 10 - 5 МГц для оцінки функціонального стану печінки. Водночас досліджували вікові біохімічні та морфологічні відмінності препаратів органа. Показано, що діагностична доступність методу ЕХЗ сягає 96,6 %. Встановлено, що у білих щурів із віком збільшується ЖТП, але її значення в кожній групі не перевищують норми. Обговорено можливий зв'язок зазначених змін ЖТП зі станом її сполучнотканинних елементів, функціональною активністю, ступенем гідратації тощо. Зроблено висновок, що ультразвукова ЕХЗ може бути новим об'єктивним біофізичним методом одержання інформації про стан ЖТП. | |||
| 13. |
Боднар П. М. Цукровий діабет із моногенним типом успадкування: клініка, діагностика та лікування (частина 2) [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, Л. О. Кононенко, Д. В. Кирієнко, Н. М. Кобиляк // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 533-544. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_2_11 Вивчено клініко-діагностичі та лікувальні аспекти цукрового діабету з моногенним типом успадкування. Він зустрічається в 1 - 2 % від усіх випадків постановки діагнозу та виникає в результаті мутацій, які призводять до агенезії підшлункової залози, зменшення функції β-клітин або їх підвищеної деструкції, розвитку інсулінорезистентності. До нього відносять перманентний неонатальний цукровий діабет, транзиторний неонатальний ЦД, MODY-діабет і декілька більш рідкісніших синдромів, які окрім діабету виявляються і певними екстра панкреатичними проявами.Вивчено клініко-діагностичні та лікувальні аспекти цукрового діабету з моногенним типом успадкування. Він зустрічається в 1 - 2 % від усіх випадків постановки діагнозу та виникає в результаті мутацій, які призводять до агенезії підшлункової залози, зменшення функції β-клітин або їх підвищеної деструкції, розвитку інсулінорезистентності. До нього відносять перманентний неонатальний цукровий діабет, транзиторний неонатальний ЦД, MODY-діабет і декілька більш рідкісніших синдромів, які крім діабету виявляються й певними екстра панкреатичними проявами.Изучены клинико-диагностические и лечебные аспекты сахарного диабета с моногенным типом наследования. Он встречается в 1 - 2 % от всех случаев постановки диагноза и возникает в результате мутаций, которые приводят к агенезии поджелудочной железы, уменьшению функции β-клеток или их повышенной деструкции, развитию инсулинорезистентности. К нему относят перманентный неонатальный сахарный диабет (СД), транзиторный неонатальный СД, MODY-диабет и несколько более редких синдромов, которые помимо диабета проявляются экстрапанкреатическими проявлениями.The clinical, diagnostic and therapeu¬tic aspects of monogenic diabetes were studied. It occurs in 1-2 % of all cases of diag¬nosis as a result of mutations that lead to pancreas agenesia, reducing β-cell function or increasing their degradation; development of insulin resistance. It includes permanent neonatal diabetes, transient neonatal diabetes, MODY-diabetes and several more rare syndromes with extrapancreatic manifestations. | |||
| 14. |
Боднар П. М. Патогенетичні основи терапії цукрового діабету 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин, Н. М. Кобиляк, К. О. Литвиненко // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 274. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_9 | |||
| 15. | 
Боднар П. М. Патогенетичне обґрунтування діагностичних і лікувальних заходів у хворих на цукровий діабет 2 типу [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, О. М. Приступюк, Г. П. Михальчишин, Ю. І. Комісаренко, Н. М. Кобиляк, Л. О. Приступюк // Медична наука України. - 2015. - Т. 11, № 3-4. - С. 37-44. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvnmu_2015_11_3-4_7 | |||
| 16. | 
Кобиляк Н. М. Лабораторна діагностика окремих компонентів метаболічного синдрому [Електронний ресурс] / Н. М. Кобиляк, Д. В. Кирієнко // Здоровье женщины. - 2016. - № 1. - С. 112-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zdzh_2016_1_24 Метаболічний синдром (МС) являє собою комплекс взаємопов'язаних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань та цукрового діабету. Поширеність МС прогресивно зростає у всьому світі внаслідок збільшення чисельності людей з ожирінням і неправильним способом життя. Наведено визначення поняття інсулінорезистентності та порушення ендокринної функції жирової тканини як основних патогенетичних ланок, що об'єднують основні кластери МС. Продемонстровано, що МС є комплексною медичною проблемою, розв'язання якої має бути спрямовано на зниження поширеності ожиріння, підвищення фізичної активності населення та раннє виявлення з метою модифікації факторів ризику, які призводять до розвитку цукрового діабету типу 2 та серцево-судинних захворювань.Висвітлено питання патогенезу розвитку та сучасних методів діагностики метаболічного синдрому та предіабету. | |||
| 17. | 
Кобиляк Н. М. Лабораторна діагностика окремих компонентів метаболічного синдрому [Електронний ресурс] / Н. М. Кобиляк, Д. В. Кирієнко // Медицинские аспекты здоровья женщины. - 2015. - № 8. - С. 75-86. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/mazv_2015_8_7 Метаболічний синдром (МС) являє собою комплекс взаємопов'язаних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань та цукрового діабету. Поширеність МС прогресивно зростає у всьому світі внаслідок збільшення чисельності людей з ожирінням і неправильним способом життя. Наведено визначення поняття інсулінорезистентності та порушення ендокринної функції жирової тканини як основних патогенетичних ланок, що об'єднують основні кластери МС. Продемонстровано, що МС є комплексною медичною проблемою, розв'язання якої має бути спрямовано на зниження поширеності ожиріння, підвищення фізичної активності населення та раннє виявлення з метою модифікації факторів ризику, які призводять до розвитку цукрового діабету типу 2 та серцево-судинних захворювань.Висвітлено питання патогенезу розвитку та сучасних методів діагностики метаболічного синдрому та предіабету. | |||
| 18. |
Боднар П. М. Імуногенетика цукрового діабету типу 1 [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин, Н. М. Кобиляк // Науковий вісник Національного медичного університету імені О. О. Богомольця. - 2011. - № 1. - С. 151-171. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvnmu_2011_1_29 | |||
| 19. |
Боднар П. М. Сучасні досягнення в терапії цукрового діабету типу 2 [Електронний ресурс] / П. М. Боднар, Г. П. Михальчиниш, Н. М. Кобиляк // Медична наука України. - 2010. - № 1. - С. 99-103. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvnmu_2010_1_17 | |||
| 20. |
Марунчин Н. А. Вимір коефіцієнта затухання — новий неінвазійний метод ультразвукової діагностики стеатогепатозу [Електронний ресурс] / Н. А. Марунчин, О. Б. Динник, Н. М. Кобиляк, О. А. Федусенко, Є. О. Баранник // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 115-120. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2017_22_2_6 | |||
| ||||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |